La dieta cetogénica nació en 1921 como tratamiento para la epilepsia infantil refractaria. Funcionaba. Funciona todavía. Cien años después, lo que era un protocolo hospitalario se ha convertido en una bandera cultural: hay médicos que la recomiendan para todo, hay influencers que la pintan como religión y hay nutricionistas que la consideran peligrosa. La verdad, como siempre, no está en ningún extremo.
Lo que muestran los ensayos: la keto cambia el metabolismo de forma profunda y tiene efectos demostrados en situaciones concretas. Pero no es una pastilla mágica de longevidad y no es para todo el mundo.
La keto baja la insulina y sube las cetonas. Tiene ensayos a favor en epilepsia infantil resistente a fármacos y, a seis meses, en diabetes tipo 2; en peso, la ventaja a largo plazo es pequeña. Para vivir más años no hay datos en personas. En deportistas puede empeorar el rendimiento. Y si tomas medicación para la diabetes o la tensión, no se empieza sin el médico.
¿Qué es realmente la cetosis?
Tu cuerpo tiene dos combustibles principales: glucosa y grasa. En condiciones normales, con una dieta moderna, la glucosa domina. El hígado guarda una reserva limitada de glucosa en forma de glucógeno, y los músculos otra que solo usan ellos.
Cuando bajas los carbohidratos por debajo de un umbral (suele rondar los 30-50 g netos al día) y mantienes esa restricción 2-4 días, vacías el glucógeno hepático. El cuerpo no puede dejar morir al cerebro, así que el hígado empieza a producir cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos: beta-hidroxibutirato (BHB), acetoacetato y acetona. Eso es la cetosis nutricional.
El cerebro puede cubrir buena parte de su energía con BHB; el resto lo aporta la glucosa que fabrica el hígado a partir de aminoácidos y glicerol. Es un estado fisiológico. La cetoacidosis diabética es otra cosa, una emergencia en la que además la sangre se vuelve ácida.
Se suele hablar de cetosis nutricional a partir de 0,5 mmol/L de BHB en sangre.
Qué pasa cuando entras en cetosis: mecanismos
Tres palancas se mueven a la vez y eso explica por qué la keto cambia tantas cosas con un solo cambio dietético.
1. La insulina se desploma
La insulina basal cae de forma sostenida. Esto significa: menos lipogénesis (acumulas menos grasa), más lipólisis (movilizas la que tienes), menos retención de sodio (de ahí los kilos rápidos del principio, que son agua) y mejor sensibilidad a insulina con el tiempo. En la diabetes tipo 2 es justo lo que se busca, y por eso la medicación puede tener que ajustarse.
2. AMPK arriba, mTOR abajo
AMPK es el sensor de energía baja: cuando se activa, dispara autofagia, mejora función mitocondrial y reduce inflamación. mTOR es el sensor de abundancia: cuando se activa crónicamente, frena la autofagia y empuja crecimiento celular (bueno para músculo, malo para senescencia y cáncer). La keto, sobre todo combinada con ayuno, tiende a subir AMPK y bajar mTOR. Esa es la conexión teórica con la longevidad, medida sobre todo en animales.
3. El BHB hace cosas más allá de la energía
El beta-hidroxibutirato no es solo combustible. Es una molécula señalizadora. En estudios celulares y en animales inhibe las HDAC (epigenética), reduce la inflamación del inflamasoma NLRP3 y aumenta el BDNF. Cuánto de eso se traduce a personas está por ver.
La evidencia humana (y dónde no llega)
Hay que separar lo demostrado en humanos de lo demostrado en ratón o en placa. Mucho del marketing keto vende ratón como si fuera humano.
Lo que sí se ha medido en humanos
- Epilepsia infantil resistente a fármacos: en el ensayo de Neal et al. (Lancet Neurology, 2008), a los 3 meses el 38 % de los niños con dieta cetogénica redujo sus crisis a menos de la mitad, frente al 6 % del grupo control. La revisión Cochrane de 2020 (Martin-McGill et al.) la considera una opción válida en niños, con evidencia de certeza baja; en adultos, incierta.
- Diabetes tipo 2: en el metaanálisis de Goldenberg et al. (BMJ, 2021), con 23 ensayos, las dietas bajas en carbohidratos lograron más remisión a los 6 meses (57 % frente a 31 %), con mejoras grandes en peso y triglicéridos. A los 12 meses los datos eran escasos y el efecto mucho menor.
- Pérdida de peso: en el metaanálisis de Bueno et al. (British Journal of Nutrition, 2013), a un año o más, la keto hizo perder de media 0,9 kg más que una dieta baja en grasa. Bajó triglicéridos y tensión diastólica, y subió el HDL, pero también el LDL.
Lo que se ve en ratón pero no traduce 1:1
- Extensión de esperanza de vida (en ratón se ve, en humano no hay datos)
- Reducción drástica de tumores cerebrales (efecto adyuvante, no monoterapia en humanos)
- Reversión completa de Alzheimer (en humanos hay mejoras cognitivas modestas, no reversión)
Lo que no está claro
- Efecto sobre LDL: en muchas personas sube, a veces mucho. La interpretación clínica está en debate (fenotipo "lean mass hyper-responder").
- Microbiota intestinal: hay desplazamientos hacia perfiles menos diversos en algunas personas.
- Rendimiento: en marchadores de élite (Burke et al., Journal of Physiology, 2017), la keto aumentó la quema de grasa pero empeoró la economía de carrera y anuló la mejora del entrenamiento.
Keto estricta vs keto cíclica vs Atkins
No toda keto es igual. Confundirlas explica buena parte de los desastres que la gente cuenta en internet.
| Tipo | Macros típicos | Carbs/día |
|---|---|---|
| Keto estricta (SKD) | 70-75% grasa · 20% proteína · 5-10% carbs | 20-30 g |
| Keto cíclica (CKD) | 5-6 días estricta + 1-2 días recarga 100-150 g | 30-150 g |
| Keto dirigida (TKD) | Carbs solo alrededor del entreno | 30-50 g |
| Atkins moderna | Fase induction muy baja, luego subir | 20 → 100 g progresivo |
| Low-carb (no keto) | 50-55% grasa · 25% proteína · 20% carbs | 80-130 g |
Las cifras son orientativas y varían según la fuente. La keto terapéutica de la epilepsia es estricta y se hace siempre con un equipo médico.
Para quién puede tener sentido
Donde hay ensayos a favor, y siempre con tu médico si tienes una enfermedad o tomas medicación:
- Epilepsia resistente a fármacos, dentro de un equipo especializado
- Diabetes tipo 2, prediabetes o resistencia a la insulina (la medicación puede tener que bajarse)
- Personas con sobrepeso a las que este patrón les ayuda a comer menos
Para quién NO
Nada de keto sin supervisión médica si tienes diabetes tipo 1, tomas gliflozinas (riesgo de cetoacidosis) o insulina y sulfonilureas (riesgo de hipoglucemia), estás embarazada o dando el pecho, tienes enfermedad renal, de hígado, de páncreas o de vesícula, o antecedentes de trastorno de la conducta alimentaria. Algunas enfermedades metabólicas raras (déficit de carnitina, porfiria) la contraindican.
Deportistas
La potencia y la velocidad dependen del glucógeno. En el estudio de Burke et al. (2017) con marchadores de élite, la keto empeoró el rendimiento incluso en una prueba de resistencia. Más sobre zona 2 aquí.
Mujeres con poca grasa corporal y mucho entrenamiento
Comer poco en relación con lo que se gasta, con keto o sin ella, puede alterar la menstruación. Si se te retira la regla, es una señal para parar y consultar.
Tiroides
Las dietas muy bajas en carbohidratos pueden bajar algo la T3. Si tienes hipotiroidismo en tratamiento, coméntalo con tu endocrino antes de empezar.
Trastorno de la conducta alimentaria
Cualquier dieta con restricciones rígidas es de alto riesgo si hay o hubo un trastorno de la conducta alimentaria.
Cómo empezar (y la "gripe keto")
El malestar de los primeros días (dolor de cabeza, cansancio, niebla mental, calambres) es frecuente. Parte se debe a que, al bajar la insulina, los riñones eliminan más sodio y agua.
- Agua y sal: beber suficiente y no quitarse la sal suele ayudar. Si tienes hipertensión, problemas de corazón o de riñón, cuánta sal tomar lo decide tu médico.
- Potasio y magnesio desde la comida: aguacate, verdura de hoja, frutos secos y pescado.
- Transición progresiva: bajar los carbohidratos en varias semanas suele sentar mejor que de golpe.
Errores típicos
- Llamar keto a comer beicon y mantequilla. La calidad importa. Pescado azul, huevos, aguacate, aceite de oliva, frutos secos, verduras de hoja, lácteos fermentados moderados. No procesados industriales con sello "keto".
- Quitar también la proteína. La keto no es una dieta baja en proteína; quedarse corto acelera la pérdida de músculo.
- Olvidar la fibra. Verduras de hoja, espárragos, brócoli, coliflor, aguacate, semillas de chía y lino. Sin fibra te constipas y la microbiota se resiente.
- No dormir. Sin sueño no hay flexibilidad metabólica. La cetosis con sueño basura no rinde igual. Optimiza sueño profundo.
- No plantearse cuánto tiempo. No hay datos de seguridad de la keto estricta durante años en personas sanas.
- No medir. Si vas en serio, medidor de cetonas en sangre (no en aliento, no en orina pasados los primeros días). Si BHB <0,5 no estás en cetosis aunque la app diga otra cosa.
- No revisar los lípidos. El LDL sube en muchas personas, a veces mucho. Una analítica de control con tu médico es buena idea.
FAQ
¿Cuántos carbohidratos puedo comer en cetosis?
En las definiciones habituales, por debajo de unos 50 g al día (Bueno et al. usaron ese límite). Varía de una persona a otra; la forma fiable de saberlo es medir cetonas en sangre.
¿La keto sirve para vivir más años?
No hay un solo ensayo humano largo que demuestre extensión de vida con keto. Hay ensayos a favor en epilepsia infantil y, a corto plazo, en diabetes tipo 2. En una persona sana, lo de vivir más es una hipótesis. Si te interesa, mira también el ayuno intermitente.
¿Es seguro hacer keto a largo plazo?
No hay ensayos que lo demuestren más allá de uno o dos años. Con buenos alimentos, revisiones de lípidos y sin las contraindicaciones de arriba, el riesgo baja, pero no está estudiado.
¿Puedo combinar keto con ayuno intermitente?
Se puede, porque ambos suben las cetonas, pero empezar de uno en uno es lo razonable. Si tomas medicación para la diabetes, ojo doble con las hipoglucemias.
¿Qué diferencia hay entre keto y low-carb?
Low-carb es cualquier dieta por debajo de 100-130 g de carbohidratos al día. Keto es un subconjunto: por debajo de ~50 g netos, manteniendo cetosis nutricional con cetonas medibles. Toda keto es low-carb; no toda low-carb es keto. En el metaanálisis de Goldenberg, ambas entraban en las dietas bajas en carbohidratos.
¿Y el NAD+ y la keto?
No hay ensayos en personas que midan si la keto sube el NAD+ de forma relevante. Cubrimos el NAD+ en este artículo.
La pregunta correcta no es "¿es buena la keto?". Es "¿es buena la keto para mí, en esta etapa de mi vida, con estos objetivos?". Si cuadra, puede ser una herramienta útil. Si no, hay otras palancas, casi siempre más sostenibles, en la guía completa de biohacking.
Fuentes
- Neal EG et al. The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2008. PubMed 18456557
- Martin-McGill KJ et al. Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy. Cochrane Database Syst Rev. 2020. PubMed 32588435
- Goldenberg JZ et al. Efficacy and safety of low and very low carbohydrate diets for type 2 diabetes remission: systematic review and meta-analysis of published and unpublished randomized trial data. BMJ. 2021. PubMed 33441384
- Bueno NB et al. Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2013. PubMed 23651522
- Burke LM et al. Low carbohydrate, high fat diet impairs exercise economy and negates the performance benefit from intensified training in elite race walkers. J Physiol. 2017. PubMed 28012184
